一、發病原因
宮頸癌的病因至今未完全明了，其發病與一些高危因素有關。
1.宮頸局部病變
早婚、早育、多產造成宮頸局部的創傷，宮頸糜爛、宮頸息肉、宮頸裂傷及宮頸癌前病變，是導致宮頸癌發病的內在因素。
2.性行為因素
宮頸癌在某種意義上可以說是一種感染性疾病，初次性交年齡低、有多個性伴侶、男性性伴侶有多個或有患宮頸癌的性伴侶、性生活頻繁、性衛生不注意等，都可導致某些病毒如人乳頭瘤病毒(HPV)、皰疹病毒Ⅱ型(HSV-Ⅱ)以及衣原體、細菌等進入生殖道，在宮頸糜爛面反復感染而誘發宮頸癌。患有陰莖癌、前列腺癌或前妻曾患宮頸癌的男子，其妻發生宮頸癌的危險性較其他婦女高數倍。
3.人乳頭瘤病毒(HPV)感染
近年發現HPV感染是宮頸癌的主要危險因素。已被鑒定的同源HPV有70余種，其中有20余種存在于人生殖道，按其致癌危險性可分為3組。
(1)癌危險性很小或沒有：
HPV6，11，42型。
(2)中度危險：
HPV31，33，35，51型，普遍存在于CINⅡ、Ⅲ級。
(3)高度危險：
HPV16，18，45，56型，多見于浸潤癌。
4.其他原因
吸煙、免疫功能低下、經濟狀況、種族、地理環境等因素均與宮頸癌的發病有一定關系。
所以宮頸癌發病可能是多種因素綜合引起的，而不是單純某一種因素的作用。
二、發病機制
1.宮頸上皮內瘤變(CIN)
宮頸上皮是由宮頸陰道部鱗狀上皮與宮頸管柱狀上皮共同組成，兩者交接部位在宮頸外口，稱鱗-柱交界，是宮頸癌易發部位。絕經后婦女雌激素水平低落，鱗柱交界可向上移至宮頸管內，是其一個特點。移行帶區表面被覆的柱狀上皮逐漸被化生的鱗狀上皮所替代。未成熟的化生鱗狀上皮代謝活躍，在一些物質如精子、精液組蛋白，陰道毛滴蟲、人乳頭瘤病毒等的刺激下，可發生細胞分化不良，排列紊亂，細胞核異常，有絲分裂增加，形成宮頸上皮內瘤變。
宮頸上皮內瘤變是一組與浸潤癌密切相關的癌前病變的統稱，在1967年由Richart提出，現已被較多的國內外學者所接受，它包括宮頸輕、中、重度非典型增生和宮頸原位癌。
(1)宮頸非典型增生鏡下特點：
①細胞核增大、深染，大小形態不一。②染色質增多，粗大。③核漿比例異常。④核分裂增多。⑤細胞極性紊亂至消失。
宮頸非典型增生可分為輕、中、重三度。①輕度非典型增生：異常增生的細胞僅限于上皮層的下1/3。②中度非典型增生：異常增生的細胞限于上皮層的下2/3。③重度非典型增生：異常增生的細胞占據上皮層的2/3以上或達全層。
(2)宮頸原位癌鏡下特點：
癌細胞僅限于上皮內，基底膜完整，無間質浸潤。①細胞排列紊亂、無極性。②細胞核大，核漿比例增大。③異型性大，染色深淺不一。④異常核分裂象多，在上皮各層均可發現。
(3)CIN分級：CIN可分3級：
CINⅠ級，相當于極輕度和輕度非典型增生。
CINⅡ級，相當于中度非典型增生。
CINⅢ級，相當于重度非典型增生和原位癌。
2.宮頸浸潤癌
宮頸癌大多發生于鱗狀上皮和柱狀上皮交界的移行區，由于老年人移行區上移至宮頸管內，因此大多數老年人的癌位于宮頸管內。宮頸浸潤癌的主要病理類型為鱗狀細胞癌、腺癌和未分化癌。
(1)宮頸鱗癌：
最常見，約占70%左右。
①組織學形態：
根據分化程度分為3級。
A.鱗狀細胞癌Ⅰ級(高分化鱗癌)，大細胞，有明顯的角化珠形成，可見細胞橋，瘤細胞異型性較輕，核分裂較少。
B.鱗狀細胞癌Ⅱ級(中分化鱗癌)，大細胞，有少量或無角化珠，細胞橋不明顯，細胞異型性明顯，核分裂較多見。
C.鱗狀細胞癌Ⅲ級(低分化鱗癌)，大細胞或小細胞，無角化珠形成，無細胞橋，細胞異型性和核分裂多見。
②大體形態：
根據腫瘤的生長方式分4型。
A.糜爛型：肉眼看不到腫瘤，表面糜爛樣。
B.結節型：腫瘤自宮頸外口向宮頸表面形成團塊狀結節，屬外生性腫瘤。
C.菜花型：腫瘤生長像菜花樣自宮頸向陰道內生長，屬外生性腫瘤。
D.潰瘍型：腫瘤自宮頸向宮腔內呈侵蝕性生長，形成潰瘍和空洞，屬內生性腫瘤。
(2)宮頸腺癌：
近年來有上升趨勢，約占20%。包括有宮頸黏液性腺癌，子宮內膜樣腺癌，透明細胞癌，宮頸漿液性乳頭狀腺癌，未分化腺癌，宮頸腺鱗癌等。腺癌較多發生在頸管內，腫瘤細胞具有腺上皮細胞特征，形成腺狀結構，浸潤間質。
宮頸腺癌來自宮頸管并浸潤頸管壁，可有多種大體形態，可向內生長，頸管擴大使整個宮頸增大呈桶狀宮頸，質硬而表面光滑或輕度糜爛;向外生長者可呈息肉狀、結節狀、乳頭狀或蕈樣團狀;近15%患者無肉眼可見病灶。
