一、發病原因
妊娠合并再生性貧血(AA)是指既往無貧血史，僅在妊娠期發生的再生障礙性貧血，是一種罕見又嚴重的疾病。動物實驗證明，大劑量雌激素可抑制骨髓造血功能，因此，有人認為再生障礙性貧血與妊娠有關。但是多數學者認為妊娠和再生障礙性貧血兩者之間并無必然的聯系而是偶然巧合。繼發性再生障礙性貧血常與以下因素有關：
1.物理因素
長期接觸γ射線和X射線以及各種電離輻射，如、放射性核素、核污染、核泄漏等等高能射線產生的離子輻射能組織細胞損傷，阻止DNA復制，影響骨髓的造血功能，受損的程度取決于該物質的劑量、種類、強度和造血組織受損的范圍、時間長短和機體本身的狀態，妊娠婦女對這些化學因素往往表現出較強的敏感性。
2.化學因素
包括藥物和化學物質，其中高度相關的有苯及其衍生物和各種抗腫瘤藥物。1968～1973年WHO調查結果顯示，引起再生障礙性貧血的主要藥物有9種：即保泰松、羥基保泰松、氯霉素、吲哚美辛(消炎痛)、sodiumoaurothiomate、甲氧芐啶(甲氧芐氨嘧啶)、磺胺甲唑、苯妥英鈉。
3.生物因素
各種急慢性感染包括細菌性、寄生蟲及病毒感染等。關于肝炎后再生障礙性貧血的問題，自1955年首次報道以來，不斷有文獻論及。研究資料表明，再生障礙性貧血多發生在肝炎好轉或痊愈階段，常見于甲肝，也可見于乙肝或丙肝。妊娠期間的生理變化也可能使再生障礙性貧血病情加重，造成不良的預后;也可能與病毒干擾了肝細胞核蛋白合成，使之不能分化為成熟細胞有關。
4.其他因素
部分再生障礙性貧血病人與免疫機制存在一定關系。再障的主要發病環節在于異常免疫反應，造血干細胞數量減少和(或)功能異常，支持造血的微環境缺陷亦介入了再障的發生發展過程。
二、發病機制
再障的主要發病環節在于①造血干細胞缺陷;②造血微環境循環;③免疫功能紊亂。
1.造血干細胞減少或缺陷
大量實驗研究證實造血干細胞缺乏或有缺陷是再障的主要發病機制之一。再障患者骨髓CD34 細胞明顯減少;用培養的方法證明其骨髓和血中粒-單核細胞集落生成單位(CFU-GM)、紅細胞集落生成單位(CFU-E)、巨核細胞集落生成單位(CFU-Meg)都減少。同基因造血干細胞移植成功，正常造血功能很快恢復，均證實再障時干細胞的缺乏。
2.造血微環境的缺陷
造血微環境是指造血組織中支持造血的結構成分，造血細胞是在基質細胞形成的網狀支架中增殖和分化。體外實驗顯示再障患者骨髓基質細胞培養成纖維細胞集落生成單位(CFU-F)也減少;臨床上也有因輸入同基因骨髓不能恢復造血功能的患者，也說明這些患者的病變不在干細胞。
3.異常免疫反應損傷造血干/祖細胞
多種研究表明，
1)T淋巴細胞數量及功能的異常及其所造成細胞因子的分泌失調與再障，尤其重型再障發病密切相關，表現臨床上有些患者為做骨髓移植，先用藥物抑制免疫，用藥后，未輸骨髓前患者的造血功能即恢復;
2)急性再障可對多種免疫抑制劑如抗淋巴細胞球蛋白、環孢素等的治療有效。在再障患者尤其SAA骨髓和外周血的CD8 T淋巴細胞集落增高，T淋巴細胞數增加，其亞群CD3 、CD T淋巴細胞比例增高，而CD4 T淋巴細胞減少，CD4 /CD8 比值降低，T淋巴細胞處于激活狀態，免疫介導的再障患者有特異的，針對某些特定抗原的寡克隆T淋巴細胞的增殖，結果異常的T淋巴細胞可直接抑制骨髓細胞的生長;或分泌多種造血負調控因子，如IL-2、巨噬細胞炎癥蛋白(MIP)-1a、腫瘤壞死因子α、γ干擾素可抑制造血干/祖細胞造血;
3)負性造血調控因子如腫瘤壞死因子。α、γ干擾素產生過多可上調Fas及Fas-L途徑的凋亡，使骨髓CD34 細胞大量凋亡也是導致造血功能衰竭的重要原因。
