甲狀腺毒癥階段，推測低水平的甲狀腺抗體破壞機制致甲狀腺碘蛋白漏入循環而引起。所釋放的激素可能是大分子復合物，這需要酶所催化。血中甲狀腺球蛋白在此階段明顯增高及碘排泄率增加支持這一解釋?；蚩赡芙忉尀檠a體攻擊甲狀腺濾泡的結果。
既往有Graves病病史的婦女，產后無癥狀甲狀腺炎尤為多見。研究表明，產前有Graves病病史，產后甲狀腺功能亢進再發時吸碘率檢查結果或高或低，提示可能合并無癥狀甲狀腺炎，但是，后者存在時間一般較短，易于忽略。同時，后者又可推遲或掩蓋Graves病的發生發展。產后甲狀腺炎的合并存在，或許是其Graves病加重或復發的主要原因。這些患者中，一部分因產后甲狀腺炎使TSAb致高攝碘率降低，另一部分又可能只存在甲狀腺輕度損害而對抗體的刺激有反應，造成不同的臨床病象。有作者認為本病的存在及Graves病激活可能發生在伴有正常碘攝取的產后婦女。
甲狀腺病理檢查顯示：局限性或廣泛淋巴細胞及漿細胞浸潤甲狀腺組織，有時可見中央透明的濾泡存在。無生發中心及淋巴濾泡。
有人認為本病是慢性淋巴細胞性甲狀腺炎的變異。
患本癥再次妊娠分娩后及2次妊娠之間，均可復發，復發率達25%～40%。本病偶可發生于Sheehan綜合征產后。
本病臨床表現短暫，有時模糊不清而易被忽略。
甲狀腺毒癥：約50%發生，產后1～3個月出現，可持續1～2個月。其中只表現這一臨床過程者為22.2%。食欲增加、體重下降、神經質等往往缺乏特異性，但心悸及乏力可能較為突出而成為就診之主訴。如甲狀腺毒癥階段超過2個月以上，往往癥狀較為明顯，可伴有精神神經癥狀。
51%甲狀腺增大。表現為甲狀腺腫出現或在原有基礎上增大。多為輕度彌漫性腫大，質地均勻，偶爾僅有單個孤立結節，無觸壓疼痛。多無血管雜音。永久性甲狀腺功能減退時可無甲狀腺腫大。
短暫性甲狀腺功能減退：25%～42.3%只有這一階段表現。35.5%先后經歷以上2個不同階段。一般于產后3～6個月出現癥狀：水腫、體重增加、畏寒、食欲減退等。有時表現精神障礙，可誤為抑郁癥。本病循環甲狀腺抗體陽性婦女抑郁癥發生率增加達8.8%～30%。
有人停經或子宮出血，或出現伴有PRL增高的停經-溢乳綜合征而誤認為垂體病變。多數病人可于產后5～10個月內恢復正常。
永久性甲狀腺功能減退發生于10%～23%的病人。TPOAb陽性的本病婦女50%日后發生甲狀腺功能減退，年發生率約為3%～5%。疾病早期發生一過性甲狀腺功能減退者25%～30%發生永久性甲狀腺功能減退癥。而發生永久性甲狀腺功能減退癥者有92%在疾病早期出現一過性甲狀腺功能減退。產后早期功能減退階段TSH>20mU/L者，是日后長期甲狀腺功能失調的預測指標。妊娠早期TPOAb滴度測定是預示本病發作后長期甲狀腺功能減退的較好指標。多次妊娠與產后甲狀腺炎后持久性甲狀腺功能減退有相關關系。自然流產發生率與永久性甲狀腺功能減退具有相關性;推測這些病人在妊娠期間具有輕度甲狀腺功能不足而影響胎兒的生存能力。對于甲狀腺功能減退癥狀明顯，診斷后癥狀持續1年者應考慮永久性甲狀腺功能減退癥。產后第6個月，82%本病婦女發生激素異常，有些人無典型臨床經過，就診時已進入甲狀腺功能減退階段。也有病人產后功能亢進及功能減退期均不出現或出現不明顯，體檢時只有甲狀腺腫大。
本病一般于1年之內自行緩解。
本病很易漏診。對于產后甲狀腺腫或加重，以往多歸因于單純性甲狀腺腫。分娩后1年內出現疲乏、心動過速、神經質、甲狀腺腫大或持續閉經者，應考慮本癥。特別是妊娠期甲狀腺腫及伴有高滴度甲狀腺抗體的病人、有自身免疫甲狀腺病家族史者，產后發生本病的危險性增加，需提高對本病的警惕性。產后出現甲狀腺腫或甲狀腺進行性增大，即使無功能改變也可能是產后甲狀腺炎。前瞻性研究表明，甲狀腺功能正常的產后甲狀腺炎占4%。
產后垂體壞死： 垂體前葉機能減退癥(又稱“席漢氏病”)系由垂體或下丘腦的多種病損累及垂體的內分泌功能而成。當垂體的全部或絕大部分被毀壞后，可產生一系列的內分泌腺功能減退的表現，主要累及的腺體為性腺、甲狀腺及腎上腺皮質。本病多見于女性，多與產后出血所致垂體缺血性壞死有關。
妊娠后期水腫：妊娠性水腫一般可分為生理性和病理性兩大類。在妊娠后半期孕婦常出現兩下肢輕度水腫，休息后減輕多屬生理性;休息后不消退，且日趨嚴重者，應考慮病理性。
應避免給有本病病史婦女使用含碘藥物，以避免誘發甲狀腺功能減退癥。
妊娠婦女產前定期測定TPO-Ab對于預測該病的發生具有重要意義，特別對陽性抗體者應進行產后甲狀腺功能的嚴密隨訪。由于在產后6個月82.2%的本病患者發生激素異常，故有研究者建議，對本病及高危人群應于6個月及以后進行隨訪。
產后甲狀腺炎婦女多能重新恢復正常甲狀腺功能。
