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疾病癥狀

頸椎變形

 

  【病理改變】

  頸椎病的基本病理變化是椎間盤(pán)的退行性變。頸椎位于頭顱與胸廓之間,頸椎間盤(pán)在承重的情況下要做頻繁的活動(dòng),容易受到過(guò)多的細(xì)微創(chuàng)傷和勞損而發(fā)病。

  其主要病理改變是:早期為頸椎間盤(pán)變性,髓核的含水量減少和纖維環(huán)的纖維腫脹、變粗,繼而發(fā)生玻璃樣變性,甚至破裂。頸椎間盤(pán)變性后,耐壓性能及耐牽拉性能減低。當(dāng)受到頭顱的重力和頭胸間肌肉牽拉力的作用時(shí),變性的椎間盤(pán)可以發(fā)生局限性或廣泛性向四周隆突,使椎間盤(pán)間隙變窄、關(guān)節(jié)突重疊、錯(cuò)位,以及椎間孔的縱徑變小。由于椎間盤(pán)的耐牽拉力變?nèi)?,?dāng)頸椎活動(dòng)時(shí),相鄰椎骨之間的穩(wěn)定性減小而出現(xiàn)椎骨間不穩(wěn),椎體間的活動(dòng)度加大和使椎體有輕度滑脫,繼而出現(xiàn)后方小關(guān)節(jié)、鉤椎關(guān)節(jié)和椎板的骨質(zhì)增生,黃韌帶和項(xiàng)韌帶變性,軟骨化和骨化等改變。

  由于頸椎間盤(pán)向四周膨隆,可將其周?chē)M織(如前、后縱韌帶)及椎體骨膜掀起,而在椎體與突出的椎間盤(pán)及被掀起的韌帶組織之間形成間隙,稱"韌帶間盤(pán)間隙",其中有組織液積聚,再加上微細(xì)損傷所形起的出血,使這種血性液體發(fā)生機(jī)化然后鈣化、骨化,于是形成了骨贅。椎體前后韌帶的松弛,又使頸椎不穩(wěn)定,更增加了受創(chuàng)傷的機(jī)會(huì),使骨贅逐漸增大。骨贅連同膨出的纖維環(huán),后縱韌帶和由于創(chuàng)傷反應(yīng)所引起的水腫或纖維疤痕組織,在相當(dāng)于椎間盤(pán)部位形成一個(gè)突向椎管內(nèi)的混合物,就可能對(duì)脊神經(jīng)或脊髓產(chǎn)生壓迫作用。鉤椎關(guān)節(jié)的骨贅可從前向后突入椎間孔壓迫神經(jīng)根及椎動(dòng)脈。椎體前緣的骨贅一般不會(huì)引起癥狀,但文獻(xiàn)上也有這種前骨贅影響吞咽或造成嘶啞的報(bào)告。脊髓及神經(jīng)根受壓后,開(kāi)始時(shí)僅為功能上的改變,如不及時(shí)減輕壓力,逐漸會(huì)產(chǎn)生不可逆的變化。因此如果非手術(shù)治療無(wú)效,應(yīng)及時(shí)進(jìn)行手術(shù)治療。

  【發(fā)病機(jī)理】

  頸椎病發(fā)病機(jī)理:

  1、頸椎退行性改變。

  2、外傷因素。

  3、慢性勞損。

  4、寒冷、潮濕。

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推薦問(wèn)答

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一般情況下,元?dú)馄孥E氯化高鐵血紅素對(duì)大腦供血不足和貧血導(dǎo)致的抵抗力下降會(huì)起到一定的作用。元?dú)馄孥E的核心有效成分為氯化高鐵血紅素,其主要作用是通過(guò)補(bǔ)充血紅素,促進(jìn)血紅蛋白的合成,用于營(yíng)養(yǎng)不良性貧血的治療。針對(duì)大腦供血不足,若頭暈、乏力等癥狀由營(yíng)養(yǎng)不良性貧血導(dǎo)致的血紅蛋白含量降低(血液攜氧能力不足)引發(fā),補(bǔ)充血紅素可逐步提升血紅蛋白水平,從而間接改善腦部供氧,緩解因貧血引發(fā)的腦供血不足癥狀。長(zhǎng)期缺鐵性貧血可能會(huì)導(dǎo)致免疫細(xì)胞活性降低、代謝功能減弱,進(jìn)而影響免疫力,導(dǎo)致抵抗力下降。補(bǔ)充氯化高鐵血紅素糾正貧血后,可一定程度恢復(fù)免疫系統(tǒng)正常運(yùn)作。而且元?dú)馄孥E是作為輔助調(diào)理,長(zhǎng)期服用不會(huì)對(duì)身體造成傷害。

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