急進性腎小球腎炎鑒別診斷

一、鑒別

　　1.非腎小球損害引起的急性少尿或無尿性尿毒癥

　　(1)急性腎小管壞死：

本病有以下特點：

①常有明確的發病原因，如中毒因素(藥物、魚膽中毒等)、休克、擠壓傷、異型輸血等;

②病變主要在腎小管，故尿少而且尿比重低于1.010，腎小管回吸收鈉功能受損，尿鈉常超過20～30mEq/L。可見特征性的大量腎小管上皮細胞。

　　(2)尿路梗阻性腎衰竭(腎后性尿毒癥)：

常見于腎盂或輸尿管雙側性結石，或一側無功能腎伴另側結石梗阻，膀胱或前列腺腫瘤壓迫或血塊梗阻等。本病特點為：

①原來尿量正常，突然驟減以至無尿者。

②有腎絞痛或明顯腰痛史。

③超聲波檢查發現膀胱或腎盂積水;X線平片可有結石及腎臟增大;核素腎圖有排泌段障礙。

④膀胱鏡及逆行腎盂造影可發現梗阻病損與部位。

　　(3)急性間質性腎炎：

亦可以急性腎功能衰竭起病，但常伴發熱、皮疹、嗜酸性粒細胞增高等過敏表現。尿中嗜酸性粒細胞增高。常可查出藥物過敏等原因。

　　(4)腎髓質壞死(腎乳頭壞死)：

多見于糖尿病或長期服用止痛藥發生泌尿系感染的患者。在少尿、無尿及尿毒癥發生前，先有暴發性腎盂腎炎及菌血癥的表現(高熱、腰痛、膿尿)，尿沉渣可見脫落的組織片塊。靜脈腎盂造影有助鑒別。

　　(5)雙側腎皮質壞死：

見于高年孕婦后期，尤其是合并胎盤早剝者或各種嚴重感染、脫水之后亦有發生。本病是由于反射性小動脈收縮所致，病史及腎活檢有助鑒別。

　　(6)急性腎靜脈血栓：

有引起血液濃縮、血小板黏性增高的病史;伴有嚴重的背痛、腹痛及消化道癥狀;超聲波及腎掃描可見腎臟明顯增大;腎靜脈造影可以確診。

　　(7)腎動脈栓塞：

發生于老年人，有動脈硬化表現或腎動脈損傷史。

　　(8)血栓性微血管病：

如溶血性尿毒癥綜合征，血栓性血小板減少性紫癜，惡性高血壓等。這一類疾病的臨床特點是微血管病性溶血(貧血、血涂片可見破碎的頭盔狀紅細胞)及血小板減少。病理形態改變有助確診。

　　(9)腎動脈粥樣斑塊栓塞：

見于老年高脂血癥動脈粥樣硬化病人，呈急性腎衰伴血尿、低補體血癥及嗜酸性粒細胞增多。確診要靠腎活檢。

　　2.繼發性急進性腎炎

　　(1)狼瘡性腎炎：

臨床常有全身多系統損害，實驗室檢查有抗核抗體等多種自身抗體陽性，活動期血清IgG增高，ds-DNA增高，補體C3下降，病理可呈新月體型腎炎，嚴重彌漫性增生伴血管病變，有時發現白金耳樣改變及蘇木精小體，嚴重時有纖維素血栓與明顯的腎小管間質炎癥，免疫熒光檢查呈“滿堂亮”。

　　(2)紫癜性腎炎：

臨床有皮膚、關節、胃腸道、腎臟受累的過敏性紫癜表現，有時血清學檢測可發現IgA增高;病理損害較重時呈局灶節段腎小球壞死，毛細血管腔內小血栓形成伴纖維素沉著，表現為小新月體者并不少見，嚴重者常伴腎小管萎縮，間質炎細胞浸潤，甚至間質纖維化;免疫病理有IgA及C3顆粒樣沉積。

　　(3)肺出血腎炎綜合征：

2/3的病人肺出血在腎炎之前，咯血伴咳嗽發熱，多數病人有X線異常及貧血;腎臟損害中血尿為主要表現，嚴重者有肉眼血尿和紅細胞管型，多數病人腎功能損害重，血清學檢查抗GBM抗體陽性。

　　(4)IgA腎病：

肉眼血尿發生率很高，血尿于上呼吸道感染后數小時至數天內出現，部分病人血清IgA增高，免疫病理以IgA及C3沉積為主。

　　另有少數膜性腎病，系膜毛細血管性腎炎，冷球蛋白血癥，Alport綜合征以及淋巴瘤、霍奇金病等引發RPGN的報道，應注意鑒別。

①膜性腎病：可繼發本病的報道迄今有6例。其發病機制有待深入研究。②Alport綜合征：于腎移植后移植腎發生本病。可能由于Alport綜合征時Ⅳ膠原α3鏈的基因突變，導致α3鏈異常，使此種病人對這些抗原缺乏免疫耐受。植入的正常腎上的Ⅳ膠原α3鏈即可刺激抗體產生而致病。

③淋巴瘤及霍奇金病：由于RPGN常在原發病治療或治愈后發病，故更可能與化療及放療有關。

　　3.急性腎小球腎炎重型

　　急性腎炎有個別情況下亦可出現新月體，臨床表現為進行性腎功能損害。但本病仍有急性腎炎的典型臨床表現及化驗所見，而且腎功能損害有可能自愈。臨床鑒別有困難時及早腎穿刺病理確診。