瘢痕疙瘩疾病病因
一、病因：
造成這種結締組織異常增生的原因有內因和外因。內因主要是疤痕體質及體內雌激素水平的高低，這種體質多屬家族遺傳，多數是交叉遺傳，但不傳染;外因主要是各類原因引起的皮膚損傷，哪怕是輕微外傷，如蚊蟲叮咬、預防接種、打耳孔、紋眉、針刺傷等。
注意有無搔抓、注射、預防接種、痤瘡、皮膚感染、手術、外傷、燒傷或燙傷史，是否為瘢痕素質。詢問起病時間，治療經過，有無自覺癥狀及功能障礙。
瘢痕組織的異常生長與眾多因素有密切關系。瘢痕是人體自衛(wèi)體系的一個重要組成，它既是創(chuàng)傷的愈合過程，也是愈合的必然結果。愈合歷經3個階段。
1.滲出階段
創(chuàng)口部血漿、淋巴液、白細胞、吞噬細胞等滲出。通過吞噬、移除、吸收等作用和輔助受損細胞釋放的酶所引起的自溶過程，清除壞死組織和沾染的細菌、異物等，并由纖維素形成的網狀結構將創(chuàng)口的表層和深層初步黏合在一起。臨床見創(chuàng)口局部微顯紅腫。
2.膠原階段
隨炎性滲出之后，逐漸出現成纖維細胞和毛細血管內皮細胞的增殖。成纖維細胞在甘氨酸、羥脯氨酸，羥賴氨酸等物質的參與下逐級聚合形成膠原纖維。膠原纖維有高度的韌性，使創(chuàng)口的抗張力強度增加。此時皮膚瘢痕色淡紅，稍隆起，硬韌，有癢痛等感覺。
3.成熟階段
膠原纖維不斷合成，同時又在膠原酶的作用下，不停的分解。約經1個月后，合成代謝與分解代謝漸趨平衡。成纖維細胞轉變?yōu)槔w維細胞，膠原纖維逐漸成為排列整齊有序的束狀，毛細血管閉塞、數量減少，皮膚瘢痕開始發(fā)生退行性變化。臨床可見瘢痕充血消退，顏色較正常膚色稍深，或呈略淺的粉白色。瘢痕較前平坦，質地漸趨柔韌，基質日益松動。
綜上所述，瘢痕疙瘩的發(fā)生與“特殊體質”有關，故臨床上有“瘢痕體質”之說。在病因學上，創(chuàng)傷、感染或炎癥、皮膚張力增加、局部免疫因素、內分泌因素、家庭遺傳傾向等可能與瘢痕疙瘩的形成有一定關系，但臨床上相當一部分病人瘢痕疙瘩發(fā)生于正常皮膚上而無明確外傷史。
二、發(fā)病機制：
迄今為止，其發(fā)病機制尚不完全清楚。近年的研究發(fā)現，瘢痕疙瘩中某些細胞因子如轉化生長因子B表達增加，瘢痕疙瘩成纖維細胞的細胞外基質成分如膠原、纖連蛋白的合成增加(圖1)。目前推測，在某些細胞因子或其他一些介質的作用下，真皮纖維細胞合成細胞外基質的功能被激活而降解功能卻降低，由此導致以膠原為主的細胞外基質成分在真皮內過度積聚而發(fā)病。
