一、發病原因
年齡是痛經發生中的重要因素。在月經初潮的最初幾個月，發生痛經極少，隨后發生率迅速升高，16～18歲時達到頂峰(82%)，30～35歲以后逐漸下降，在生育年齡中期穩定在40%左右，以后更低，50歲時維持在20%。性生活的開始，可以降低痛經的發生率。對瑞典19歲女青年的追蹤調查5年結果表明，到24歲時痛經發生率從72%下降至67%。嚴重程度也下降。
分娩是另一個重要因素，有過足月妊娠分娩史的婦女痛經發生率及嚴重程度明顯低于無妊娠史及有妊娠但自然流產或人工流產者。因為，近足月時，子宮支配平滑肌細胞的腎上腺素能神經幾乎全部消失，子宮去甲腎上腺素水平也降低;產后，這些神經末梢僅部分再生，子宮去甲腎上腺素水平不能恢復到孕前水平。這種足月妊娠后子宮神經肌肉活性的改變，可以解釋足月產后痛經減輕或消失的原因，但流產者無上述改變。另外，初潮早或月經期長、經量多的婦女，痛經嚴重。服避孕藥者，痛經發生率明顯降低。痛經還表現一定的家族特性，痛經者的母親及姐妹，也常有痛經。吸煙者，痛經程度減輕。文化水平、體力活動與痛經無關。
另有一些研究表明，特殊的職業及工作環境與痛經也有一定關系，長期接觸汞、苯類化合物(即使是低濃度)的婦女，痛經發生率增加。寒冷的工作環境與痛經也有關。
精神因素：有關精神因素與痛經的關系，歷年來一直在討論中，結果不一致，有人認為，痛經婦女精神因素也很重要，常表現自我調節不良，比較壓抑、焦慮和內向，嚴重痛經者比無痛經者在興趣情緒等方面更具女性化特點。也有人認為精神因素只是影響了對疼痛的反應，而非致病性因素。
二、發病機制
1.子宮收縮異常
原發性痛經的發生與子宮肌肉活動增強所導致的子宮張力增加和過度痙攣性收縮有關。正常月經期，子宮腔內的基礎張力<1.33kPa，宮縮時壓力不超過16kPa，收縮協調，頻率為3～4次/10min。痛經時，子宮腔內基礎張力升高，宮縮時壓力超過16～20kPa，收縮頻率增加，且變為不協調或無節律性的收縮。由于子宮異常收縮增強，使子宮血流量減少，造成子宮缺血，導致痛經發生。
目前已經發現，可以造成子宮過度收縮的原因有：前列腺素、白三烯、血管加壓素、催產素等。
2.前列腺素或白三烯合成與釋放過度
1957年首次在月經血中發現了平滑肌的刺激物，并稱其為“月經刺激物”。1961年發現經血中存在幾個有活性的脂類物質，現在知道這些物質是前列腺素(PGS)。前列腺素是一組化學結構相似、具有生理活性的不飽和羥基化脂肪酸，廣泛存在于人體的組織和體液中，含量極微，而效應很強。前列腺素主要由存在于細胞膜的磷脂合成，是對組織損傷的一種反映。正常婦女晚黃體期，黃體退化，孕激素水平下降，溶酶體膜不穩定，磷脂酶A2釋放，引起磷脂的水解，產生花生四烯酸。花生四烯酸通過兩條途徑生成不同的PG物質：
(1)在環氧化酶等的作用下生成前列腺素如PGD2，PGE2，PGF2，前列環素(PGF2)，血栓素(TX)A2，稱之為環氧化酶通路，非甾體抗炎藥可使環氧化酶乙酰化后滅活而阻斷此通路。
(2)在5-脂氧化酶作用下，產生白三烯。白三烯是強有力的縮血管活性物質。不同的類型PGs因結構上的差異，表現出不同的生理活性。PGF2a及TXA2可以刺激子宮過度收縮;PGE2和PGI2可松弛子宮。與痛經最相關的PGs是PGF2a。前列腺素生物合成的調節因子包括：刺激因子和抑制因子。常見的刺激因子包括脂肪酸、創傷、雌激素、孕激素、cAMP、LH、腎上腺素;抑制因子包括前列腺素合成抑制劑、皮質類固醇等。
子宮內膜是合成前列腺素的重要部位。許多證據表明，子宮合成和釋放PG增加，是原發性痛經的重要原因。PGF2a及血栓素A2可以刺激子宮過度收縮，導致子宮血流減少。大部分原發性痛經婦女的月經血、宮腔沖洗液、經期子宮內膜及外周血中PGF2a濃度及PGF2a/PGE2比值顯著升高。靜脈或宮腔內輸入PGF2a可以出現模擬原發性痛經的癥狀，包括有關的全身癥狀，如：惡心、嘔吐、腹瀉、頭痛等。正常子宮內膜，月經前合成PGF2a的能力增強;痛經患者子宮內膜生成的PG為非痛經婦女的7倍。月經期PG釋放主要在初48h內，這與痛經癥狀發生時間一致。分泌期子宮內膜合成的PG高于增殖期，無排卵月經周期不出現痛經。最有說服力的證據是：用前列腺素合成酶抑制劑-非甾體抗炎藥可以有效緩解部分痛經。
在相鄰的肌肉細胞間，通過縫隙連接調節收縮信號的傳遞。月經期，子宮肌層內這種傳遞活動較為頻繁;痛經婦女則更為頻繁。已知PGF2a可以誘導縫隙連接，這可能是造成過度子宮收縮的機制。引起PGF2a過度生成和釋放的根本原因仍不十分清楚。一些研究證實，人類子宮內膜及肌層合成PG受月經周期的影響，高雌激素水平尤其重要，有報道痛經婦女晚黃體期雌激素水平顯著高于對照組。
原發性痛經婦女經血中PG水平增加，不僅刺激子宮肌層過度收縮使子宮缺血，并且在剝脫的子宮內膜層，損傷點繼續產生小量的PG，使盆腔的神經末梢對PG敏感化，致使機械的刺激或化學刺激如緩激肽和組胺等引起疼痛的閾值降低。研究還發現給予痛經和非痛經患者子宮內PGE2和PGF2a，子宮肌的反應無不同。由于PGs迅速地分解為15-酮，13，14-雙氫PGF2a，雖然痛經婦女血漿PGF2a濃度與對照相似，但正常婦女血漿中15-酮，13，14-雙氫PGF2a比痛經婦女高，說明痛經者PG的代謝減慢。
部分痛經病人前列腺素的合成、釋放并不增加，而是由于5-脂肪氧化酶通路活性增強，使白三烯合成增加，后者是強有力的縮血管物質。這樣也可以解釋為什么部分病人對非甾體抗炎藥無效。
3.血管加壓素及催產素的作用
血管加壓素作為痛經的另一個重要致病因素，已由許多研究證實。原發性痛經婦女中血管加壓素水平升高，這種激素也能引起子宮肌層及動脈壁平滑肌收縮加強，子宮血流減少;靜脈輸入高張鹽水，可使血管加壓素分泌增加，更增強子宮收縮，加重痛經癥狀。
雌激素能刺激神經垂體釋放血管加壓素，此作用可被孕激素抵消。正常情況下，排卵期血漿中血管加壓素水平最高，黃體期下降，直至月經期。原發性痛經婦女，晚黃體期雌激素水平異常升高，所以在月經期第一天血管加壓素水平高于正常人2～5倍，造成子宮過度收縮及缺血。
以往認為催產素與痛經關系不大。但近來研究證實，非孕子宮也存在催產素受體。給痛經婦女輸入高張鹽水后，血中催產素水平也升高。血管加壓素和催產素都是增加子宮活動導致痛經的重要因素，這二種肽似乎都通過作用于子宮的特異性VI血管加壓素和催產素受體起作用，它們作用的相對重要性，取決于子宮的激素狀態，血管加壓素也可能影響非孕子宮的催產素受體。用催產素拮抗劑，競爭性抑制催產素和血管加壓素受體，可以有效緩解痛經(44%)，由此也可看出加壓素和催產素在痛經中的作用。
4.其他
(1)宮頸狹窄：
過去認為未產婦宮頸痙攣，導致宮內壓力升高，經血逆流入盆腔，刺激盆腔神經末梢而引起疼痛，現在已知經期經血逆流現象較常見，不一定引起痛經。
(2)其他肽類及自主神經系統：
內皮素、去甲腎上腺素也可造成子宮肌肉及子宮血管收縮，而導致痛經。自主神經系統(膽堿能、腎上腺素能)肽能神經也能影響子宮及血管。骶前神經切除可以治療痛經，足月妊娠產后痛經減少，也與子宮的自主神經纖維明顯減少有關。
(3)免疫系統：
近來，有學者首次研究了痛經患者的免疫細胞和免疫反應的改變，發現周期26天有絲分裂原誘導的淋巴細胞增殖反應顯著下降，周期第3天血中單核細胞β-內啡肽水平升高，認為痛經是一種反復發作性疾病，形成了一種身體和心理的壓力，從而導致了免疫反應的改變。關于痛經與免疫之間的關系，尚待進一步研究證實和探討。
