慢性潰瘍性結腸炎病因
潰瘍性結腸炎的病因至今仍不明。雖有多種學說，但目前還沒有肯定的結論。細菌的原因已經排除，病毒的原因也不象，因為疾病不會傳染，病毒顆粒也未能證實。克隆病患者血清溶酶體升高，潰瘍性結腸炎患者則為正常。
基因因素可能具有一定地位，因為白人中猶太人為非猶太人的2～4倍，而非白人比白人約少50%，最近Gilat等對特拉維也夫的猶太人的研究中報道潰瘍性結腸炎的發病率明顯降低，為3.8/10萬，而丹麥哥本哈根為7.3/10萬，英國牛津7.3/10萬和美國明尼蘇達州7.2/10萬。此外，女性與男性比例也僅0.8而其他報道為1.3。顯然地理上和種族上的差異影響本疾病的發生。
心理因素在疾病惡化中具有重要地位，現在已明確潰瘍性結腸炎患者與配對對照病例相比并無異常的誘因。再者，原來存在的病態精神如抑郁或社會距離在結腸切除術后明顯改善。
有認為潰瘍性結腸炎是一種自身免疫性疾病，許多病人血中具有對正常結腸上皮與特異的腸細菌脂多糖抗原起交叉反應的抗體。再者，淋巴細胞經結腸炎病員的血清培養可變為對結腸上皮有細胞毒性。此外在結腸炎病人的T和B淋巴細胞群中發現有改變。但以后認識到這些異常并非疾病發生所必須，而是疾病活動的結果。事實上，Brandtzueg等清楚地證明并非潰瘍性結腸炎病人殘留腺體中組織水平免疫球蛋白活動有缺陷，IgA運輸正常，而IgG免疫細胞反應為對照病員的5倍。因此，有可能IgG在疾病的慢性過程中具有作用，但與疾病發生則無關。
總之，目前認為炎性腸道疾病的發病是外源物質引起宿主反應，基因和免疫影響三者相互作用的結果。根據這一見解，慢性潰瘍性結腸炎與克隆病是一個疾病過程的不同表現。由于宿主對外源性物質的抗原發生過敏，一旦腸的免疫啟動建立——或許這種啟動是建立在嬰兒期微生物克隆化時期——任何增加粘膜對這些抗原滲透性的傷害，都可能誘發腸壁的炎癥性反應。抗原的類型和其他一些因素決定著炎癥過程的性質，即發生克隆病或潰瘍性結腸炎。
潰瘍性結腸炎是一個局限在結腸粘膜和粘膜下層的疾病。這與結腸克隆病的腸壁內炎癥性變化有鮮明區別，后者在肉芽腫樣炎性過程中腸壁各層均受累。但潰瘍性結腸炎時所見的病理變化是非特異性的，也可在細菌性痢疾、阿米巴痢疾和淋菌性結腸炎中見到。
病變開始時為粘膜基底Lieberkülin隱窩有圓細胞和中性多核細胞浸潤，形成隱窩膿腫，光鏡下可見覆蓋的上皮細胞染色過淺和空泡形成。電鏡中可見線粒體腫脹，細胞間隙增寬以及內漿網質增寬。隨著病變進展，隱窩膿腫聯合和覆蓋上皮脫落，形成潰瘍。潰瘍鄰近則有相對正常的粘膜，但有水腫，成為自肉樣外貌，在相鄰的潰瘍間變得很孤立。潰瘍區被膠原和肉芽組織放縱地生長所占領，并深入潰瘍，但罕有穿透肌層者。在暴發型潰瘍性結腸炎和中毒性巨結腸時，這些病變可穿透整個腸壁，導致穿孔。所幸，這種類型的病變不多見，分別占15%和3%。病理變化為臨床表現提供了清楚的解釋。幾乎每天有20次以上的血便。因為腸壁光剝、明顯變形的粘膜已不能吸收水和鈉，每一次腸蠕動都將從暴露的肉芽組織面上擠出大量血液。早期X線表現為結腸袋消失是粘膜肌層麻痹之故，鋇灌腸中結腸短縮和僵直呈煙囪管狀則是反復損傷后瘢痕形成的結果。
大多潰瘍性結腸炎都累及直腸，但如病變局限在直腸則可稱為潰瘍性直腸炎。現在還不知道為什么有些病例的病變僅局限在直腸，而另一些則整個結腸受累。多數炎癥向近端擴展，侵犯左側結腸，約有1/3患者整個結腸受累，稱為全結腸炎。在10%的全結腸炎患者中末端數厘米回腸也有潰瘍，稱為反液壓性回腸炎。潰瘍性結腸炎時病變區域都是相鄰的，罕有呈節段性或跳躍式分布。決定疾病嚴重性和病期的因素還不清楚，可能這些因素與免疫紊亂的范圍有關。有證據表明前列腺素可能在疾病的急性發作期具有重要地位，遺憾的是還沒有關于對前列腺素合成酶抑制劑如消炎痛有良好效應的報道。
