小兒呼吸衰竭疾病病因

一、發病原因

　　呼衰的病因可分為3個大類：即呼吸道梗阻、肺實質病變和呼吸泵異常，三者又相互關聯。

1.根據年齡分類

　　(1)新生兒階段：一般指出生后28天內出現的呼吸系統或其他系統疾病導致的呼吸衰竭。多因窒息、缺氧、肺發育不成熟、吸入羊水胎糞、肺部或全身感染導致。此外，先天性畸形和發育障礙導致上、下呼吸道梗阻，膈疝使肺部受壓迫等，也可以導致呼吸衰竭。

　　(2)嬰幼兒階段：多為支氣管肺炎、中樞感染等導致，也可以因氣道和肺部免疫系統發育不完善，容易感染細菌和病毒，導致肺炎和呼吸衰竭。

　　(3)兒童階段：多可因肺炎、先天性心臟病、哮喘持續狀態、感染性疾病、肺外臟器功能衰竭等發展而來。此外，外傷、手術創傷、氣道異物、溺水、中毒等也會嚴重影響到呼吸功能，導致急性呼吸衰竭。

　　2.根據中樞性和外周性病因的分類

　　(1)中樞性：原發病對腦部的傷害、腦水腫或顱內高壓影響呼吸中樞的正常功能，導致中樞呼吸運動神經元的沖動發放異常，而出現呼吸頻率和節律異常，臨床主要為通氣功能異常。如顱內感染、出血、頭顱創傷，窒息和缺氧等。藥物中毒、酸中毒、肝腎功能障礙也可以導致中樞性呼吸衰竭。

　　(2)外周性：原發于呼吸器官，如氣道、肺、胸廓和呼吸肌病變，或繼發于肺部及胸腔以外臟器系統病變的各種疾病。

　　3.根據感染和非感染性病因的分類

(1)感染性疾病：如細菌、病毒、真菌、原蟲性肺炎并發呼吸衰竭，或敗血癥等全身性感染導致急性肺部炎癥、損傷、水腫、出血等病變。中樞感染也是導致呼吸衰竭的重要原因。

　　(2)非感染性：如手術、創傷、吸入、淹溺、中毒等導致的中樞性和外周性呼吸衰竭。

　　4.腦膜炎合并呼吸衰竭，或者多臟器功能衰竭合并呼吸衰竭。

　　5.根據病理生理特點的分類

　　(1)急性呼吸衰竭：多為急性發作并出現持續低氧血癥，依賴緊急復蘇搶救。

　　(2)慢性呼吸衰竭：多表現為肺部基礎疾病進行性損害。導致失代償，出現高碳酸血癥和酸中毒。

　　(3)血氧和二氧化碳水平：也有臨床根據血氣分析診斷呼吸衰竭為Ⅰ型 (低氧血癥型) 和Ⅱ型(低氧血癥伴高碳酸血癥)。

　　二、發病機制

　　其病因由上下呼吸道梗阻、肺部疾病和中樞神經系統疾病或肌病所引起，使呼吸功能發生嚴重損害，不能有效地進行氣體交換而導致缺O2，CO2正常或降低(Ⅰ型)、或過多(Ⅱ型)，產生肺容量減少、順應性降低和呼吸功能增加等一系列生理功能紊亂和代謝障礙。通氣和換氣的正常進行，有賴于呼吸中樞的調節。健全的胸廓，呼吸肌及神經支配、暢通的氣道、完善的肺泡及正常的肺循環。任何原因只要嚴重損害其中一個或更多的環節，均可使通氣換氣過程發生障礙，而導致呼衰。由于其病因和病理基礎不同，僅采用一種標準作為全部呼衰的指導是不夠全面的。根據臨床表現，結合血氣分析等，可將其分為換氣和通氣功能衰竭兩個類型。

1.Ⅰ型呼衰

以換氣功能衰竭為主，主要由于肺實質病變引起。即是肺泡與血液間氣體彌散障礙和通氣與血流比值失常引起，使肺不能有足量的O2到肺毛細血管，發生動脈血低O2，而CO2排出正常甚至增高，PaCO2正常或降低。個別可因代償性呼吸增快而導致呼吸性堿中毒，此常發生于廣泛性的肺部病變。包括細菌、病毒、真菌感染等，吸入性肺炎、間質性肺炎、刺激性氣體吸入、呼吸窘迫綜合征、休克肺、肺水腫和廣泛性肺不張等也屬此型。當海平面大氣壓下靜息狀態吸入室內空氣時，血氣改變的特征為PaO2<8kPa(60mmHg)，PaCO2可正常或降低。其發病機制為：

　　(1)氣體彌散障礙：由于肺充血、肺水腫、肺泡炎等造成肺泡毛細血管的嚴重改變及有效毛細血管床減少，肺氣腫、肺栓塞等情況，致氣體彌散功能障礙。因CO2彌散能力較O2大20～25倍，故血流充盈區域內不僅不發生CO2潴留，而在低O2的刺激下，肺泡過度通氣，排出較多的CO2，結果pH值升高，但不能攝取較多的O2，表現為機體缺O2。若同時有心率加快，則更無充分時間進行彌散，從而導致呼衰。 (2)通氣不均與血流比值(V/Q)失常：肺泡氣體交換率高低，取決于肺泡每分通氣量與肺泡周圍毛細血管每分鐘血流量的比值。若患呼吸道疾病，肺泡通氣量不足的區域內，通氣/血流小于0.8，肺組織仍保持血流充盈，靜脈血未經充分氧合，即進入動脈，形成肺內分流而產生低O2血癥，此多見于肺不張。若通氣/血流大于0.8，即病變部位通氣保持尚好，而血流減少，吸入氣體進入該區不能進行正常的氣體交換，形成無效通氣，增加了無效腔氣量，使肺泡氣量減少，造成缺O2，須增加呼吸次數來增加通氣量進行代償，使PCO2維持正常甚或降低，常見于肺彌漫性血管病。

　　2.Ⅱ型呼衰

以通氣衰竭為主，由于肺內原因( 呼吸道梗阻、生理無效腔增大)或肺外原因(呼吸中樞、胸廓、呼吸肌的異常)所致。有低O2血癥伴有高碳酸血癥。凡使肺動力減弱或阻力增加的病變均可引起。由于總通氣量的降低，肺泡通氣量也減少，即使有時總通氣量不減少，但因殘氣量增加，肺泡通氣量也會下降，結果導致缺O2和CO2潴留。臨床表現為呼吸窘迫、喘憋、重度發紺、呼吸道分泌物黏稠或有大量分泌物堵塞，可伴有阻塞性肺氣腫或區域性肺不張。患兒有煩躁不安或意識障礙。血氣分析PaCO2大于6.67kPa(50mmHg)，PaO2降低至小于8kPa(60mmHg)，此型可分為2個主要組別： (1)限制性呼吸功能衰竭：見于胸廓畸形、胸膜增厚、胸腔積液或積氣，肺硬變等引起的胸壁或肺組織彈性減退，此外也可因神經肌肉疾病如多發性神經炎，脊髓灰質炎、呼吸肌麻痹等引起。呼吸中樞抑制或喪失功能，如嗎啡類、巴比妥類、麻醉劑等中毒，嚴重的腦缺O2、腦炎、腦膜炎、顱內壓增高等，使呼吸動作受限，外界進入肺泡的O2減少，排除CO2也減低，導致缺O2和CO2潴留。

　　(2)阻塞性呼吸功能衰竭：主要指下呼吸道有阻塞所造成的呼吸不暢或困難。最常見于毛細支氣管炎、肺氣腫、支氣管哮喘和縱隔腫瘤等壓迫或阻塞，使呼氣阻力加大，肺泡通氣不足，有些區域甚至呈無氣狀態。肺總容量和肺活量正常，甚至有所增加，但殘氣量與肺總容量相比則有明顯的增大，最大通氣量減少，時間肺活量明顯延長，有時兩組相混合，均具有低O2血癥。由于其發病迅速，使已增高的CO2分壓不能及時從腎臟保留的碳酸氫根得到代償，結果發生呼吸性酸中毒。高碳酸血癥使肺動脈阻力增加，腦血管擴張，致顱內壓增高和腦水腫。上述兩型呼衰都有缺O2，而CO2儲留僅見于Ⅱ型，但Ⅰ型的晚期也可出現。中樞神經及神經肌肉疾病僅能出現Ⅱ型呼衰，而肺及支氣管受累的疾病不僅可產生Ⅰ型，也可引起Ⅱ型。如僅現Ⅰ型者，則肺部必然受累。