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二尖瓣關(guān)閉不全(二尖瓣關(guān)閉不全 )

別名:
傳染性:
無(wú)傳染性
治愈率:
60%
多發(fā)人群:
無(wú)特殊發(fā)病群體
發(fā)病部位:
心臟
典型癥狀:
下肢浮腫 乏力 勞力性呼吸困難 端坐呼吸 心臟結(jié)構(gòu)異常
并發(fā)癥:
心力衰竭 急性心力衰竭 感染性心內(nèi)膜炎
是否醫(yī)保:
掛號(hào)科室:
心胸外科
治療方法:
藥物治療、手術(shù)治療

二尖瓣關(guān)閉不全是怎么回事?

  一、發(fā)病原因

  二尖瓣閉合不全是由于風(fēng)濕熱反復(fù)發(fā)作導(dǎo)致瓣膜增厚、瘢痕形成和瓣葉攣縮,以及腱索粘連、斷裂和乳頭肌瘢痕形成和縮短,使瓣膜運(yùn)動(dòng)受限影響其閉合。通常無(wú)瓣膜鈣化沉積或僅有輕度鈣質(zhì)沉積。

  二、發(fā)病機(jī)制

   1.發(fā)病機(jī)制

二尖瓣結(jié)構(gòu)包括瓣葉、瓣環(huán)、腱索與乳頭肌。二尖瓣的功能尤其是關(guān)閉功能有賴于上述各部分的結(jié)構(gòu)完整與功能協(xié)調(diào)。當(dāng)上述中任何一部分的器質(zhì)性損害或功能失調(diào),均可引起關(guān)閉不全,導(dǎo)致左心室收縮期血液反流,形成二尖瓣關(guān)閉不全,或稱二尖瓣反流。

  正常柔軟的二尖瓣前、后葉有約1/3的瓣葉在收縮期貼合,由乳頭肌收縮及腱索拉緊而維持良好的關(guān)閉狀態(tài)。風(fēng)濕性二尖瓣關(guān)閉不全有以下病理改變:①瓣葉、乳頭肌和腱索縮短;②瓣葉和乳頭肌、腱索粘連;③瓣葉間粘連。以上變化造成瓣膜不能正常關(guān)閉,病程較久者病變處常有鈣質(zhì)沉著。

  2.病理生理

根據(jù)二尖瓣關(guān)閉不全程度所出現(xiàn)相應(yīng)血流動(dòng)力學(xué)變化,可分為3期。

  (1)左心室代償期:

單純二尖瓣關(guān)閉不全于左心室收縮期,除大部分血液進(jìn)入主動(dòng)脈外,尚有部分血液反流到左心房,使左心房在舒張期同時(shí)接受來(lái)自肺靜脈回流血和左心室逆流血,故左心房充盈量和壓力可增高。如果系單純二尖瓣關(guān)閉不全,未合并二尖瓣狹窄,在左心室舒張期,盡管左心房流入左心室血量較正常時(shí)增多,但增多血液仍可迅速充盈左心室,故左心房壓力可迅速降至正常水平,使左心房及肺靜脈壓力有一個(gè)緩沖間隙,加之左心室有較完善的代償機(jī)制及較長(zhǎng)的代償間期,故單純二尖瓣關(guān)閉不全與單純二尖瓣狹窄不同,可在較長(zhǎng)時(shí)期內(nèi)無(wú)明顯左心房擴(kuò)大和肺淤血的臨床表現(xiàn)。在長(zhǎng)期舒張期容量負(fù)荷過(guò)重情況下,左心室逐漸產(chǎn)生離心性肥厚及擴(kuò)大。在代償期,超聲心動(dòng)圖發(fā)現(xiàn)左室收縮末期容積指數(shù)增高和左室周徑縮短速率減小,反映左心室收縮功能減退。對(duì)風(fēng)濕性二尖瓣關(guān)閉不全患者,其病理進(jìn)展取決于風(fēng)濕活動(dòng)程度及有無(wú)并發(fā)感染性心內(nèi)膜炎引起的瓣葉破潰、腱索斷裂等所致關(guān)閉不全的嚴(yán)重程度。若合并上述情況,使左心室和二尖瓣環(huán)進(jìn)一步受累擴(kuò)大,引起反流量增加,從而形成惡性循環(huán),使病情迅速進(jìn)展和惡化。

  (2)左心室衰竭期:

左心室失代償期,一方面由于心排血量降低,引起左心室舒張末期壓(LVEDP)增高,另一方面二尖瓣反流增加,使左心房壓力進(jìn)一步增高,導(dǎo)致肺淤血和急性肺水腫。長(zhǎng)期肺淤血可引起肺小動(dòng)脈痙攣、收縮,使肺動(dòng)脈壓逐漸增高;長(zhǎng)期肺動(dòng)脈高壓又可引起肺小動(dòng)脈內(nèi)膜和中層增生,從而發(fā)生右心室收縮期負(fù)荷過(guò)重而導(dǎo)致右心室肥厚和擴(kuò)張。

  (3)右心室衰竭:

二尖瓣關(guān)閉不全晚期出現(xiàn)右心功能不全癥狀,有體循環(huán)靜脈淤血臨床表現(xiàn)。

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