一、病因
1.結腸的血管解剖和生理
結直腸血供主要來源于腸系膜上、下動脈和髂內動脈。右半結腸的動脈來自腸系膜上動脈，左半結腸和直腸上部來自腸系膜下動脈，直腸中下部的動脈血則來自髂內動脈。
(1)腸系膜上動脈：
起源于約第1腰椎平面的腹主動脈前壁，位于腹腔動脈起點下方1.0～1.5cm處。該動脈由胰腺頸部下緣穿出，縱行跨過十二直腸橫部，進入小腸系膜根部，然后分出結腸中動脈、右結腸動脈和回結腸動脈，分別提供近側橫結腸、升結腸和回盲部的血供。
結腸中動脈在胰腺下緣起自腸系膜上動脈，在胃后進入橫結腸系膜內，分為左右兩支。在橫結腸肝曲附近與右結腸動脈的升支吻合;在脾曲附近通過Riolan吻合支與左結腸動脈升支吻合，該部位的吻合支比較細小。另外約有5%的人群缺如，使之成為結腸血供的最薄弱處，容易發(fā)生缺血性損害。在正常人群中，大約有20%的人結腸中動脈缺如或發(fā)育不良。
右結腸動脈在結腸中動脈起點下方1～3cm處起于腸系膜上動脈，經腹膜后向右橫行，至升結腸附近分為升支和降支，分別與結腸中動脈右支和回結腸動脈結腸支吻合，形成結腸的邊緣血管弓，并沿途分支至升結腸供應升結腸。
回結腸動脈在右結腸動脈起點下方起源于腸系膜上動脈，有時與右結腸動脈合成一條主干，經腹膜后向右下方斜行，至盲腸附近分為上下兩支，升支與右結腸動脈降支吻合，降支到回盲部分成兩支與腸系膜上動脈的回腸支吻合，供給升結腸下段、回盲部和回腸末段的血供。
(2)腸系膜下動脈：
在第3腰椎，十二指腸水平部下方3～5cm起源于腹主動脈前壁，呈弓狀斜向左下方，行進2～7cm后，相繼分出左結腸動脈和乙狀結腸動脈，并跨越左側髂總動脈，移行為直腸上動脈。
左結腸動脈從距腸系膜下動脈根部2.5～3.5cm處分出，經腹膜后向左上和左下方分出升支和降支，升支在脾曲與結腸中動脈的左支吻合，降支與乙狀結腸動脈吻合，分別提供橫結腸遠側和降結腸的血供。
乙狀結腸動脈的起點變化較大，人群中約36%直接起源于腸系膜下動脈，30%起源于左結腸動脈，數目也有較大差別，一般為2～6條。乙狀結腸動脈經腹膜深面斜向左下方進入乙狀結腸系膜內，互相吻合，構成動脈血管弓和邊緣動脈。上部動脈與左結腸動脈的降支形成吻合支，供給降結腸遠側的血供。在最下部與直腸上動脈之間沒有邊緣動脈連接，成為結腸血供的另一個薄弱點，又稱Sudek點，容易發(fā)生缺血性病變。
直腸上動脈起自最下支乙狀結腸動脈的下方，在第2骶椎水平的直腸后面，分為左、右兩支，供給大部分直腸的血供。
下部直腸的血供主要由發(fā)自髂內動脈的直腸中動脈和直腸下動脈供給。
(3)邊緣動脈：
各結腸動脈在腸壁附近相互吻合，形成多個與結腸壁平行走向的連續(xù)性動脈弓稱為邊緣動脈，又稱Drummond血管弓。邊緣動脈由回盲部分布至直腸乙狀結腸連接處，由單一動脈連接或由1、2級動脈弓連接，并從最靠近腸壁的血管弓上發(fā)出小的終末血管分布到腸壁。
這些血管弓具有重要的臨床意義，在大多數情況下，他們在不同的水平上構成了各個結腸動脈之間的交通。當某一結腸動脈的主干發(fā)生阻塞時，其供血區(qū)域內的結腸可以通過該血管弓由其他動脈主干得到血液供給，不至于發(fā)生缺血。但是，如果阻塞發(fā)生于該血管弓的最靠近腸壁的部位，供應腸壁的終末動脈就難以通過側支循環(huán)得到血供。
(4)終末動脈：
是由邊緣動脈向腸壁發(fā)出的長短不等的小動脈，與結腸成垂直方向，負責直接向腸壁供血。終末動脈有長支和短支2種，長支從邊緣動脈分出后在腸壁的系膜緣處分為前后2支，經漿膜和肌層之間至腸壁的游離緣，供應對系膜緣1/3腸管的血供。這兩支終末動脈在腸管的系膜緣和對系膜緣處的吻合較少，使得結腸對系膜緣部位的血供容易發(fā)生障礙;短支起于邊緣動脈或終末動脈的長支，在近系膜緣處穿入腸壁，供應系膜緣2/3的腸管。終末動脈的發(fā)育和分布在左半結腸較為密集;右半結腸比較稀少，而且自邊緣動脈至腸壁的距離也較長。這些終末動脈對血管收縮劑非常敏感，相互之間側支循環(huán)很少。由于上述原因，當發(fā)生較長時間的血管收縮時，腸壁就難以得到充足的血供，容易發(fā)生缺血，這在右半結腸更為明顯。
結直腸壁的全層均有血管叢，但黏膜和黏膜下層的血管叢最為豐富，供應黏膜腺體的血管來源于黏膜下血管叢。當休克或低血壓引起終末動脈的血流減少時，腸壁內就會出現動靜脈分流，使黏膜發(fā)生缺血。缺血的程度取決于腸壁的側支循環(huán)和血管阻塞的部位，在較大結腸動脈的根部發(fā)生血管阻塞時，通過邊緣血管弓的側支循環(huán)，相關區(qū)域內的結腸不一定發(fā)生缺血，但如果同時伴有邊緣血管弓的發(fā)育異常，其供血區(qū)就會發(fā)生節(jié)段性腸缺血，甚至壞死。而動脈阻塞愈靠近腸壁，愈容易引起腸壁的血供障礙，有人報道一個長支血管的損傷可以使腸管壞死約2.5cm。
(5)靜脈：
結腸壁內靜脈叢匯集成小靜脈，在腸系膜緣處合成為較大靜脈，與結腸動脈并行，成為與結腸動脈相應伴行的靜脈。結腸中靜脈、右結腸靜脈和回結腸靜脈合成腸系膜上靜脈，進入門靜脈。乙狀結腸靜脈、左結腸靜脈和直腸上靜脈合成腸系膜下靜脈，在腸系膜下動脈外側向上，到十二指腸空腸曲外側，經胰腺后方進入脾靜脈，最后入門靜脈。
2.病因和發(fā)病機制
引起結腸缺血有很多原因，大體可分為2大類，一類為血管阻塞型，另一類為非血管阻塞型。
(1)血管阻塞型結腸缺血：
在血管阻塞型結腸缺血中，比較常見的原因有腸系膜動脈的創(chuàng)傷、腸系膜血管血栓形成或栓塞，以及腹主動脈重建手術或結腸手術時結扎腸系膜下動脈。
腹部鈍性傷時，如果腸系膜血管受到損傷和有血栓形成或腹膜后血腫形成，都有可能引起結腸缺血，患者常伴有廣泛的內臟、軀體四肢、心肺和神經系統損傷。Dauterive等報道870例腹部鈍性傷手術病人中，41例伴有腸道缺血性病變。
腹主動脈造影可誘發(fā)腸系膜動脈內的血栓形成，引起缺血性腸炎，但發(fā)生率比較低。其原因可能是由于造影劑對血管內壁的刺激或者檢查時由于導管對血管的損傷而引起。
動脈粥樣硬化的脫落物，或來自房顫病人的左心房栓子，也可以引起腸系膜動脈的阻塞。如果僅僅是腸系膜下動脈阻塞，而不伴有側支循環(huán)障礙、進行性栓子脫落以及腸系膜上動脈根部的阻塞，則由于有邊緣血管弓的存在，受累部位結腸可以通過側支循環(huán)得到血供，一般不會發(fā)生結腸缺血。如果患者結腸血管弓先天性發(fā)育不良或雙側髂內動脈有阻塞，則單純的腸系膜下動脈阻塞也可以引起結腸的梗塞。Williams報道稱疾病的嚴重程度和生存率與腸系膜下動脈的梗阻情況沒有直接關系，梗阻組的生存率為65%，非梗阻組為60%。因而單純大動脈的是否梗阻似乎并不影響該病的臨床表現和預后。
近年來，伴發(fā)于腹主動脈手術后的缺血性結腸炎已越來越引起人們的重視，Bjorck等對415例腹主動脈手術患者進行隨訪，發(fā)現缺血性結腸炎的發(fā)生率為2.6%。如果手術過程中發(fā)生過休克，發(fā)生率可達7.3%。急診手術后的發(fā)生率明顯高于擇期手術。其發(fā)生一方面與術中在根部結扎腸系膜下動脈有關，另一方面可能還與其他一些因素有關，例如患者髂內動脈的開放程度，術中主動脈的斷血時間，腸系膜下動脈的結扎部位，結腸血管弓的開放程度，動脈硬化程度，低血壓的時間，心功能狀況以及是否伴有小血管病變等。
比腸系膜下動脈根部阻塞更為重要的是周圍小動脈的梗阻，尤其在年輕患者。引起小動脈阻塞的原因很多，包括糖尿病、血管炎、全身膠原性疾病，尤其是系統性紅斑狼瘡，以及結節(jié)性多發(fā)性動脈炎、過敏性肉芽腫病、Behcet綜合征、Buerger病、應用某些藥物等。再生障礙性貧血、鐮形細胞疾病、淋巴瘤、白血病以及腫瘤化療也可以引起缺血性腸炎。
靜脈回流受阻和靜脈血栓形成引起的結腸缺血常發(fā)生于右半結腸，研究顯示，靜脈阻塞可以引起腸壁的水腫、梗死和纖維化。常見的原因有門脈高壓、胰腺炎伴發(fā)胰腺膿腫和胰腺假性囊腫，以及長期口服避孕藥等。胰腺炎伴發(fā)結腸壞死的病死率可達50%左右。
結腸壁血供會受腸道直徑、腸壁內肌肉張力和腸腔內壓力的影響。Saegesser報道隨著腸腔內壓力升高，腸壁內血流減少，腸壁內動靜脈氧含量差別也減少。此時，腸黏膜缺血程度比漿膜層更為明顯。結腸擴張引起結腸缺血，而結腸缺血又會進一步導致結腸擴張，從而形成惡性循環(huán)。在腸梗阻時，如果回盲瓣功能良好，幾乎所有的盲腸穿孔都是由于腸壁缺血、壞死引起。除梗阻時間、梗阻部位、回盲瓣關閉功能以及腸道擴張的程度等的影響以外，各種原因引起的組織灌流不足，如休克、脫水、酸中毒、心肌功能衰竭等也可以加重由于結腸梗阻引起的腸缺血。
(2)非血管阻塞型結腸缺血：
大多為自發(fā)性，通常不伴有明顯的血管阻塞，臨床上難以找到明確的引發(fā)結腸缺血的原因。其中大部分患者為老年人，在發(fā)生結腸缺血性改變后，腸系膜血管造影顯示的血管異常可與臨床癥狀不相符。
有多種原因可以誘發(fā)自發(fā)性結腸缺血，其中各種原因引起的低血壓最為常見，如感染性休克、心源性休克、過敏性休克、神經性休克等，同時伴有心臟病、高血壓、糖尿病以及同時服用可影響內臟血流的藥物(如升壓藥等)，可以明顯增加結腸缺血的發(fā)生機會。腸系膜血供減少，引起結腸缺血;而大范圍急性腸系膜血供障礙又可引起明顯的不可逆性心輸出量減少，因而導致腸系膜缺血的惡性循環(huán)。
二、發(fā)病機制
? 1.病理分類
缺血性結腸炎按病因可分為血管阻塞和非壞疽型2種，其中非壞疽型又可分為一過性可逆型和慢性不可逆型
2.好發(fā)部位
缺血性結腸炎可以發(fā)生于檢查的任何部位，但是靠腸系膜下動脈供血的左半結腸發(fā)生率最高。Saegesser報道112例，其中37例病變位于降結腸，33例位于結腸脾曲，24例位于乙狀結腸。終末動脈分布較少的右半結腸也是比較常見的好發(fā)部位。個別患者病變可以累及全結腸。病變發(fā)生部位與缺血原因也有一定的聯系，繼發(fā)于全身低血壓的缺血性病變多發(fā)生于右半結腸，尤其是結腸的后壁，而伴發(fā)于腹主動脈手術后的患者，病變多位于左半結腸。
3.病理變化
(1)可逆型結腸缺血：
大多僅累及黏膜和黏膜下層，病變比較輕，沒有明顯的組織壞死。肉眼可見腸壁變厚，黏膜水腫，呈鵝卵石樣變化，同時伴有黏膜的線形潰瘍和出血。重癥患者則可見明顯的黏膜潰瘍，但黏膜肌層很少有缺血性改變，漿膜層正常。部分患者在組織修復前可有黏膜的脫落。
典型的組織學表現為黏膜下層慢性炎性細胞浸潤和肉芽組織形成。于廣泛存在的潰瘍之間可見散在存活的黏膜島，在黏膜脫落部位的黏膜床可見到肉芽組織和炎性細胞，有時在黏膜下動脈中可見到小動脈炎和纖維蛋白栓子。在上皮再生的部位可見到毛細血管增生、成纖維細胞和巨噬細胞。肉芽組織周圍可有嗜酸性粒細胞和含血紅蛋白鐵的組織細胞浸潤，這些含血紅蛋白鐵的巨噬細胞的存在提示以前有出血性腸梗死的發(fā)生，可用于與潰瘍性結腸炎和克羅恩病鑒別。另外，在缺血性結腸炎，約80%的黏膜固有層呈透明樣變性，依此可以與假膜性腸炎鑒別。
(2)壞疽型：
典型的病理表現是在病變部位可見到程度不等的組織壞死。在輕癥患者，可見腸腔擴張，黏膜出血，腸壁脆弱變薄，并可見深度和范圍不等的黏膜潰瘍和壞死，腸腔內充滿血液。肉眼觀病理變化類似暴發(fā)型潰瘍性結腸炎。在血管再生期，腸壁變厚，如果腸壁全層發(fā)生缺血性改變則可引起腸腔狹窄。如果缺血較輕，可以僅有黏膜的病理變化，而漿膜層正常。在重癥患者，腸壁呈黑色或綠色，腸壁組織溶解變薄，腸黏膜脫落，肌層顯露，部分患者肌層壞死脫落，腸壁發(fā)生穿孔。
組織學檢查可見黏膜和黏膜下層出血、水腫。腸腺的表層部分最早出現變化，腺管內充滿炎性細胞和紅細胞，黏膜表面有纖維蛋白和壞死組織沉積，與假膜性腸炎的病理變化有時難以區(qū)別。早期病變有大量炎性細胞浸潤，隨后黏膜脫落，形成不規(guī)則的壞死性潰瘍。在黏膜和黏膜下層的毛細血管內可見到典型的纖維蛋白栓子。革蘭染色可見黏膜下有細菌侵入。在嚴重缺血性腸炎的患者，正常組織已極少殘存，僅有壞死的黏膜肌層和黏膜下層組織顯露。
(3)慢性狹窄型：
組織結構在慢性炎癥過程中由纖維組織取代，在局部形成管狀狹窄。狹窄造成的梗阻一般為非完全性的，距離比較短，在乙狀結腸最為常見。該狹窄段與憩室病和克羅恩病引起的狹窄難以鑒別。組織學檢查的典型表現為環(huán)形的黏膜消失，潰瘍區(qū)域由肉芽組織和新生的毛細血管覆蓋。潰瘍的邊緣伴有上皮的再生，黏膜肌層扭曲并伴有廣泛的纖維化。黏膜下充滿肉芽組織、成纖維細胞、漿細胞、嗜酸性細胞以及慢性炎性細胞。腸壁漿膜面和結腸周圍脂肪內可見散在的炎性變化。
