引起本病的病因仍不清楚。現多認為上呼吸道慢性感染、變態反應，是引起鼻息肉的主要原因。
一.慢性感染 Woakes(1885)最早提出篩竇反復感染使粘膜發生壞死性炎癥，最終導致篩竇息肉，至今仍有許多人同意這一觀點。因為在感染性炎癥過程中釋放出的細菌毒素和炎性介質，可使粘膜內淋巴引流不暢，靜脈瘀血，小血管擴張，滲出增加，粘膜水腫，現時毒素也引起支配血管的神經末梢受損而使血管進一步擴張，加重滲出。長期存在水腫的粘膜，屏障作用減弱，又可產生反復感染性炎性反應，粘膜水腫又進一步加重，最后促使息肉形成。StieRNA(1991)最近證實，封閉動物上頜竇竇口，然后向竇內引起致病菌，結果發現竇內粘膜有息肉生成。此外，在某些先天性呼吸粘膜異常(如囊性纖維化、不動纖毛綜合征)所致的反復呼吸道感染病人中，也常有鼻息肉的發生。在這類鼻息肉組織中可見較多嗜中性粒細胞，但臨床觀察應用抗生素治療鼻息肉收效甚微。盡管X線平片顯示鼻息肉病人多有鼻竇粘膜增厚的“鼻竇炎”征象，但鼻竇灌洗液中很少見有膿細胞和細菌(Dawes等1989)。因此認為感染可能促進息肉生長，但不是息肉發生的必備條件。
二.變態反應 Kern和Schenck(1933)基于臨床統計資料分析認為，鼻息肉是變態反應的結果。因為他們發現在哮喘、枯草熱(季節性鼻炎)等呼吸道變態反應性疾病中，鼻息肉有較高的發病率，而在呼吸道感染性疾病中(肺膿腫，支氣管擴張和肺結核)則極少見。后來的許多研究都支持這一觀點，主要根據是：①鼻息肉組織含有高水平組胺(Bumsted，1979;董震1983);②鼻息肉組織內有大量嗜酸細胞浸潤和脫顆粒肥大細胞(Friedman,1989;Drake-Lee等，1984、1987);③鼻肉組織中有IgE生成細胞，息肉液體中IgE水平高于血清(Drakee-Lee，1984);④以特異性變應原激發鼻息肉組織，可使其釋放與IgE介導的變態反應相同的化學介質(Kaliner等，1973);⑤與鼻粘膜相比，鼻息肉組織中花生四烯酸代謝明顯增高，使產生大量白細胞三烯、炎性細胞趨化因子等(Jung,1987)。上述事實提示，鼻粘膜局部發生IgE介導的變態反應，釋放大量的組織胺、白細胞三烯和炎性細胞趨化因子，這些化學介質可使局部血管擴張、滲出增加、組織水腫、腺體增生、嗜酸細胞浸潤，嗜酸細胞又可釋放主要堿性蛋白(MBP)等細胞毒物質，使小血管壁神經末梢破壞，更有利于小血管擴張，滲出增加。這種發生于局部的變態反應，很難用常規變應原皮膚試驗或血清學試驗查出來，因為特異性IgE主要存在于息肉囊液內(Jones等，1987;Frenkiel等，1985)。
董震(1983)曾發現部分鼻息肉患者血清中IgG免疫復合物水平與息肉液體IgG含量呈正相關，但此類患者息肉液體IgG含量相對較低。小川(1986)和Small(1986)發現息肉液體中有高水平IgE免疫復合物。據此推測Ⅲ型變態反應(免疫復合物型)可能是鼻息肉的形成機制之一，但Jankowski(1989)通過免疫熒光法并未發現息肉組織中小血管周圍和上皮內有免疫復合物沉著。
另有一些學者根據大樣本的臨床資料和實驗室分析，對鼻息肉形成過程中變態反應的作用持有異義。Caplin等(1971)的3000名特異性個體中，鼻息肉發生率為0.5%。Settipane等(1977)在6037名哮喘和鼻炎患者中發現，變應原皮膚試驗陽性者，鼻息肉發病率為5%，而皮試陰性者發病率為12%。Drake-lee(1984)調查劍橋Addenbrooke醫院近兩年連續入院的200名鼻息肉患者，結果未發現患者的病史特點、變應原皮試及血清IgE檢查等方面與變態反應有關。此外，易患變態反應疾病的兒童患者，極少有鼻息肉的發生。Jan-Kowski等(1989)用免疫組織化學方法雖發現息肉組織中有大量嗜酸細胞浸潤，卻未能證實與變態反應有何關系，息肉組織內IgE生成細胞極少。因此他認為，只有開清嗜酸細胞在息肉組織中的浸潤機制，才能了解鼻息肉形成的原因。
趙秀杰等(1995)運用免疫組織化學方法在鼻息肉組織內發現大量雌二醇受體陽性細胞，且與肥大細胞的數量和分布相關，但與性別無關。已知雌二醇可增強肥大細胞釋放組織胺的能力，故雌二醇受體陽性細胞的存在，提示了雌二醇對息肉的形成可能有一定作用。
Petruson等(1988)發現鼻息肉組織內含有高濃度的胰島素樣生長因子Ⅰ(IGF-I)。據此推測在封閉的鼻竇內，由于竇粘膜感染性或變態反應性炎性反應的刺激，使粘膜內的巨噬細胞釋放IGF-I并積蓄在粘膜內，可長時間刺激粘膜增殖。當增殖的粘膜充滿竇腔時，便從竇口突入鼻腔。這種長期存在的生長性刺激與局部炎性反應是導致息肉形成的重要因素。
綜上所述，鼻息肉是多種因素作用的結果。起主要作用的因素可因條件而異，但都引起局部粘膜的炎性反應。嗜酸細胞浸潤和脫顆粒肥大細胞、組織極度水腫，構成了鼻息肉的病理學基礎。
