一、發(fā)病原因
周?chē)荛]塞性動(dòng)脈硬化是全身動(dòng)脈硬化的一部分，其病因和危險(xiǎn)因素與其他部位的動(dòng)脈硬化的危險(xiǎn)因素相似，年老、高血壓、血脂異常和糖尿病為主要病因。在衰老過(guò)程中，動(dòng)脈內(nèi)膜在損傷因子作用下，內(nèi)皮細(xì)胞損傷剝離，在此基礎(chǔ)上反復(fù)血栓形成，同時(shí)伴有大量脂蛋白等滲入淤滯，加上內(nèi)皮細(xì)胞增生、纖維形成、引起動(dòng)脈硬化。
二、發(fā)病機(jī)制
本病的發(fā)生機(jī)制現(xiàn)在尚難以一種學(xué)說(shuō)闡明，但可以是各種因素引起血管內(nèi)皮損傷學(xué)說(shuō)、脂質(zhì)滲入學(xué)說(shuō)、血栓形成學(xué)說(shuō)等結(jié)合解釋。分子生物學(xué)研究證明，血管壁的細(xì)胞與血液中有形成分相互影響在發(fā)病中起主動(dòng)作用。如內(nèi)皮損傷、血漿中含膽固醇的低密度脂蛋白量增高并滲入內(nèi)膜中，而后刺激平滑肌從動(dòng)脈中層向內(nèi)膜遷移、增生，是最重要的發(fā)病因素。
病理表現(xiàn)為病變呈節(jié)段性，累及大的和中等動(dòng)脈。動(dòng)脈內(nèi)膜下層粥樣硬化斑塊形成，內(nèi)膜中結(jié)締組織基質(zhì)增加和類(lèi)脂質(zhì)沉積，引起內(nèi)膜細(xì)胞增生，管腔狹窄。當(dāng)內(nèi)膜破壞，斑塊壞死和潰瘍，引起血栓形成，導(dǎo)致管腔閉塞，造成肢端缺血。血栓機(jī)化后再通，并在閉塞的兩端產(chǎn)生側(cè)支循環(huán)。此外，管壁鈣質(zhì)沉積，少數(shù)病例因動(dòng)脈擴(kuò)張成為動(dòng)脈瘤。
閉塞性動(dòng)脈硬化多見(jiàn)于腹主動(dòng)脈下端、髂動(dòng)脈和股動(dòng)脈，上肢動(dòng)脈較少受累，偶爾可發(fā)生在鎖骨下動(dòng)脈近端和尺動(dòng)脈。有些老年人或伴有糖尿病的患者，病變可先發(fā)生在較小的動(dòng)脈，如脛前和脛后動(dòng)脈。病變后期動(dòng)脈常擴(kuò)張、變硬，呈條索狀或不規(guī)則扭曲。
患肢的缺血程度取決于動(dòng)脈閉塞的部位、程度、范圍、閉塞發(fā)生的速度，以及側(cè)支循環(huán)建立的代償程度。臂部動(dòng)脈循環(huán)閉塞時(shí)，因?yàn)轭i部、肩胛帶和肘部的豐富側(cè)支網(wǎng)可能足以防止缺血癥狀。臂部的癥狀通常由靠近主動(dòng)脈弓的鎖骨下動(dòng)脈和頭臂動(dòng)脈的阻塞性病變所致。血管狹窄不到75%通常不影響肢體靜息時(shí)的血流，血管狹窄60%在運(yùn)動(dòng)時(shí)才會(huì)發(fā)生肢體缺血。患肢組織缺血后皮膚萎縮變薄，皮下脂肪消失而由纖維、結(jié)締組織所替代，骨質(zhì)稀疏，肌肉萎縮，并出理缺血性神經(jīng)炎。后期可出現(xiàn)壞疽，壞疽常從患肢的末端開(kāi)始，可以局限在腳趾，也可擴(kuò)展到足部或小腿，但很少超過(guò)膝關(guān)節(jié)，糖尿病患者易導(dǎo)致壞疽和組織的感染。
