一、發病原因
腎臟是體內藥物、毒物代謝和排泄的主要器官，在其代謝和排泄過程中，可以通過多種方式對腎臟產生毒性作用，造成腎臟損害而發生中毒性腎病(toxic nephropathy)。近年來，由于臨床上廣泛應用或濫用各種藥物，使藥物所致的急、慢性腎功能衰竭發生率日益增多，特別是老年人及原有腎臟病患者尤為突出。免疫抑制藥和抗癌藥造成腎臟損害的原因是：
1.對腎臟產生直接毒性作用
正常人腎臟血流量占全身的25%，而腎臟的重量僅為人體體重的0.4%～0.5%，故腎臟是體內血流量最豐富的器官，大量藥物及其代謝產物隨血流到腎臟，易對腎臟產生直接毒性作用。
2.藥物與腎小球、腎小管的廣泛接觸
藥物通過對腎小球毛細血管內皮細胞及腎小管上皮細胞表面的廣泛接觸，產生毒性損害的機會增加。
3.腎臟需氧量
腎組織代謝活性高，需有充分的血流和氧供應，耗氧量亦大。當缺血、缺氧時，腎臟對藥物的敏感性增加，易產生毒性作用。
4.腎小管的逆流倍增機制(對流濃縮作用)
由于腎小管對水的重吸收，使藥物在腎小管腔內被濃縮，小管腔內的藥物濃度升高，藥物蓄積而發生中毒性腎病，尤其是腎小管病變。
5.低蛋白血癥及腎功能不全
原有腎病或肝病者，因低蛋白血癥，使藥物與血漿蛋白的結合率降低，藥物的游離部分增加，因此藥物從腎臟的排泄增加，造成腎損害機會增加。腎功能不全時，某些藥物不能經腎臟正常排出，半衰期延長，藥物在體內長時間蓄積引起腎毒性增加。
6.年齡因素
老年患者腎儲備能力減退，且常存在潛在的腎病變(如高血壓動脈硬化、糖尿病微血管病變等)及機體免疫力降低易發生感染，如用藥不慎，極易發生腎中毒病變。如環磷酰胺(CTX)和異環磷酰胺(IFO)引起的腎損害常見的加重膀胱出血的因素有劑量偏大、同時行盆腔放療、伴其他膀胱病變或少尿、與苯丙酸氮芥合用等。
二、發病機制
可能有以下幾個方面：直接作用于腎血管，使腎血流減少;阻止或抑制前列環素刺激因子的產生與釋放，有利于血小板聚集與沉積，引起血管內皮損傷;直接損傷腎小管，與其他藥物性中毒性腎小管病變相似;激活鈣通道，導致鈣離子依賴的腎毒性增加。
