依據(jù)歐美對痛風(fēng)患者死亡原因的統(tǒng)計，因痛風(fēng)而產(chǎn)生的并發(fā)癥中，以合并缺血性心臟病占最多，其次是尿毒癥、腦血管疾病、惡性腫瘤等。但在亞洲地區(qū)日本的研究卻以以尿毒癥居首位，其次才是缺血性心臟病、腦血管疾病及惡性腫瘤。不論是什么樣的并發(fā)癥，這些研究統(tǒng)計數(shù)據(jù)都值得我們重視。

　　 有10%～25%的痛風(fēng)患者可發(fā)生尿酸性腎石病。部分患者甚至是以尿酸性腎石病作為首發(fā)癥狀而就診。細(xì)小的泥沙樣結(jié)石容易隨尿液排出，患者可無任何癥狀，較大的結(jié)石常引起腎絞痛和血尿。并發(fā)尿路感染者，可有尿頻、尿急、尿痛等尿路刺激癥狀或腰痛。

　　 早期常表現(xiàn)為間歇性的蛋白尿。一般病程進(jìn)展較為緩慢。隨著病情的發(fā)展，蛋白尿逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)槌掷m(xù)性，腎臟濃縮功能受損，出現(xiàn)夜尿增多、等張尿等。晚期則可發(fā)生慢性腎功能不全，表現(xiàn)為水腫、高血壓、血尿素氮和肌酐升高，最終患者可因腎功能衰竭而死亡。少數(shù)患者以痛風(fēng)性腎病為主要臨床表現(xiàn)，而關(guān)節(jié)炎癥狀不明顯。由于腎臟濾過功能不全時，尿酸的排泄減少，可引起血尿酸水平的升高。故對于慢性腎功能不全伴高尿酸血癥的患者，很難判斷其高尿酸血癥與腎病之間的因果關(guān)系。

　　 大量的尿酸鹽結(jié)晶堵塞在腎小管、腎盂及輸尿管內(nèi)，引起尿路梗阻，導(dǎo)致患者突然出現(xiàn)少尿甚至無尿，如不及時處理可迅速發(fā)展為急性腎功能衰竭，甚至引起死亡。

　　 所謂缺血性心臟病，是指輸送氧氣及營養(yǎng)給心臟肌肉的冠狀動脈硬化或阻塞，以致血液的流通受到阻礙，因而引起胸痛及心肌壞死，主要有狹心癥及心肌梗塞，這就好像自來水管一樣，由于污垢阻塞的關(guān)系，水管口徑愈來愈小，終致水流量減少或完全不通。嚴(yán)格來說這種情況所有人均會發(fā)生，所不同的是有些人會受到特殊因素的影響而加速進(jìn)行而已，目前美國心臟病協(xié)會就把痛風(fēng)列為缺血性心臟病的危險因素及動脈硬化的促進(jìn)因子。因為痛風(fēng)如未好好治療，持續(xù)的高尿酸血癥會使過多的尿酸鹽結(jié)晶沈淀在冠狀動脈內(nèi)，加上血小板的凝集亢進(jìn)，均加速了動脈硬化的進(jìn)展。

　　 根據(jù)統(tǒng)計，痛風(fēng)病人出現(xiàn)腎結(jié)石的機率為正常人的一千倍左右;由于尿中的尿酸量越多、酸堿度越酸，越容易發(fā)生結(jié)石，因此必須多暍開水、服用小蘇打以防止腎結(jié)石之發(fā)生。

　　 我國由于經(jīng)濟(jì)快速成長，糧食充足，因此肥胖的人越來越多;肥胖不但會使尿酸合成亢進(jìn)，造成高尿酸血癥，也會阻礙尿酸的排泄，易引起痛風(fēng)、合并高血脂癥、糖尿病等。其主要原因為經(jīng)常暴飲暴食，因此肥胖者應(yīng)減肥。

　　 痛風(fēng)的人較常暴飲暴食，且多有肥胖現(xiàn)象，因此合并高血脂癥的很多，這與發(fā)生動脈硬化有很密切的關(guān)系。

　　 對痛風(fēng)病患做口服葡萄糖負(fù)荷試驗，結(jié)果發(fā)現(xiàn)有30-40%合并「輕癥非胰島素依賴型」糖尿病;那是肥胖及暴飲暴食引起胰島素感受性低所致，如能早期就用飲食療法，并控制體重，胰島素的感受性很快即可復(fù)原。

　　 痛風(fēng)病人大約一半合并高血壓，除了上述因腎機能障礙引起的腎性高血壓之外，痛風(fēng)病人合并肥胖也是原因之一。由于高血壓治療藥常使用降壓利尿劑，會抑制尿酸排泄，而使尿酸值升高，此點必須注意。

　　 痛風(fēng)患者可發(fā)生骨的缺血壞死，特別是股骨頭。主要是由于高脂蛋白血癥Ⅱ型和Ⅳ型，有脂肪栓塞引起骨骼的壞死。還有一些病例與慢性酒精中毒和(或)使用糖皮質(zhì)激素有關(guān)。這些病例多在手術(shù)時病理證實為痛風(fēng)的。當(dāng)痛風(fēng)患者出現(xiàn)股骨頭壞死時，應(yīng)想到痛風(fēng)可能為其病因。痛風(fēng)患者臨床上有股骨頭缺血癥狀時，應(yīng)予以警惕。除痛風(fēng)常規(guī)治療外，有手術(shù)指征者尚須進(jìn)行股骨頭置換手術(shù)。文獻(xiàn)報道，個別病例進(jìn)行了全髖置換手術(shù)。

　　 國內(nèi)外文獻(xiàn)時有報道，痛風(fēng)伴發(fā)類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡及肌筋膜炎硬化等結(jié)締組織病的報道。但對他們伴發(fā)的流行病學(xué)關(guān)系及其伴發(fā)的機制，尚待進(jìn)一步研究。有人認(rèn)為類風(fēng)濕和痛風(fēng)是互相制約的關(guān)節(jié)炎。這種關(guān)系可能與免疫有關(guān)。30%慢性痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎和10%急性痛風(fēng)患者，有IgM類風(fēng)濕因子低滴度升高。還認(rèn)為尿酸結(jié)晶可以從滑膜中吸收IgG，刺激巨噬細(xì)胞，并使其增加。在該過程中含有細(xì)胞反應(yīng)物質(zhì)的尿酸結(jié)晶與血清蛋白apo B相互作用，有抑制炎癥過程的作用，從而使病情自限;部分為結(jié)晶吸收的IgG退變，可增加類風(fēng)濕因子的滴度。