一、致病機制
病毒對機體的損傷，可導致不同程度的以至危害生命的疾病發(fā)生。癥狀的出現是病毒感染后造成細胞損傷的累計結果。
致病機制的分子基礎：一般認為冠狀病毒的復制首先是病毒顆粒經受體介導吸附于敏感細胞膜上，一些包膜上含有HE 蛋白的冠狀病毒則通過HE或S蛋白結合于細胞膜上的糖蛋白受體，而不含HE 蛋白的冠狀病毒則以S蛋白直接結合細胞膜表面的特異糖蛋白受體。然后吸附在敏感細胞膜上的病毒顆粒通過膜融合或細胞內吞侵入，其膜融合的最適pH 范圍一般為中性或弱堿性。病毒感染敏感細胞后經過2～4h隱伏期，開始出現增殖，培養(yǎng)約10～12h就完成一步生長曲線， 感染后細胞剛出現病變時，病毒增殖已達高峰1，2 。
二、發(fā)病機制
在自然條件下有冠狀病毒感染都是以呼吸道或腸道作為原發(fā)復制場所，它們引起臨床癥狀的病理生理變化主要是靶細胞(上皮細胞) 發(fā)生急性殺細胞感染，因此局部免疫反應引起產生分泌抗體可以限制這些感染。許多冠狀病毒呈不顯性亞臨床感染而在宿主群體中散布。冠狀病毒引起疾病不僅決定于病毒的生物學特性，也與宿主生理狀態(tài)有關。由于人冠狀病毒分離及培養(yǎng)不易，對它的病因機制還很不清楚。
