因和發(fā)病機(jī)理 目前 完全明確，可能與免疫、遺傳、精神和感染等因素有關(guān)。
本病在發(fā)展過程中，常并發(fā)溶血性貧血、關(guān)節(jié)炎、結(jié)節(jié)性紅斑、肝病等自身免疫性疾病，而經(jīng)腎上腺皮質(zhì)激素治療后能使病情緩解。在部分病人的血清中 查到抗結(jié)腸上皮細(xì)胞抗體、抗大腸桿菌O14型的抗體，這些抗體 與 結(jié)腸上皮細(xì)胞抗原發(fā)生自身免疫反應(yīng)，引起粘膜損傷。在病變的結(jié)腸組織中有淋巴細(xì)胞浸潤，在組織培養(yǎng)中，發(fā)現(xiàn)患者的淋巴細(xì)胞對正常人結(jié)腸上皮細(xì)胞有細(xì)胞毒作 用。用熒光免疫法證實(shí)，在結(jié)腸粘膜固有膜中有IgG、補(bǔ)體和纖維蛋白原沉積的免疫復(fù)合物存在，這種免疫復(fù)合物經(jīng)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)對結(jié)腸粘膜有損害作用。這說明本病 的發(fā)病與免疫反應(yīng)有關(guān)，故被認(rèn)為是 自身免疫性疾病。
本病常呈家族性發(fā)病，病人家族中的發(fā)病率明顯增高，種族間發(fā)病率也有明顯差異，歐美國家的發(fā)病率較 、日本等亞洲國家明顯增高，這些都提示發(fā)病可能與遺傳因素有關(guān)。此外，本病患者的人類白細(xì)胞抗原HLA-11及7者增多，也提示遺傳因素在發(fā)病中可能有地位。
精神因素、情緒變化引起植物神經(jīng)功能失調(diào)，導(dǎo)致腸壁炎癥，促進(jìn)本病發(fā)作，一般認(rèn)為是發(fā)病的誘發(fā)因素。
本病的病理變化和臨床表現(xiàn)與細(xì)菌性痢疾 相似，但未能在糞便中找到可能的病原體。有人認(rèn)為，痢疾桿菌、腸道 細(xì)菌及病毒感染可能與本病發(fā)病有關(guān)，但只是個誘發(fā)因素。
病理 病變多發(fā)生于直腸和乙狀結(jié)腸，也可上升累及降結(jié)腸或整個結(jié)腸， 累及到回腸末端。在早期，結(jié)腸粘膜呈水腫、充血、出血、顆粒狀等病變。此后形成 不規(guī)則的小潰瘍，繼則融合成為不規(guī)則的大片潰瘍。潰瘍愈合時的大量瘢痕形成，可導(dǎo)致結(jié)腸縮短及腸腔狹窄，粘膜表面有炎性息肉形成(“假息肉”)。潰瘍性結(jié)腸炎的炎癥病變 局限于粘膜層或延伸到粘膜下層，較少深達(dá)肌層。病變從大腸遠(yuǎn)端向近端發(fā)展，呈連續(xù)性分布，但也偶有呈節(jié)段性分布，此時應(yīng)注意與局限性腸炎病相鑒別。
