一、發(fā)病原因
1、金屬汞的蒸氣可由呼吸道吸入引起中毒，汞中毒以工業(yè)事故居多。金屬汞不溶于胃腸液中，故消化道吸收金屬汞甚微，一般不引起中毒。而汞鹽則可經(jīng)消化道及皮膚黏膜迅速吸收。
2、有機汞類農(nóng)藥如賽力散、西力生等毒力強。誤食伴有含汞農(nóng)藥的種子，飲用被污染的水或食用污染水中的魚、貝類等水生物均可發(fā)生中毒。
3、含汞藥物甚多，分別為內(nèi)服，外用及直腸內(nèi)使用的藥物有升汞、氧化氨汞、朱砂、中藥輕粉等，服用含汞藥物劑量過大或持續(xù)應用時間過長均可導致汞中毒。其中以升汞毒性最大，小兒中毒大多由于誤食此藥，0.1g可致死。
二、發(fā)病機制
1、金屬汞(mercury)中毒主要為吸入其蒸氣，汞是體內(nèi)許多酶的非特異性抑制劑，無機汞及其化合物能抑制許多酶的活性，汞離子與酶結合后使酶活性喪失影響細胞功能，從而引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)和自主神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙以及造成消化道、腎的損害。
金屬汞蒸氣的大量吸入是引起急性中毒的主要途徑。汞蒸氣吸入后，有75%～80%通過肺泡進入血液，通過血液循環(huán)分布全身，以腦、腎、肺貯汞量最多，貯存時間較久。金屬汞本身不能通過血腦屏障和胎盤，但進入血液后，汞會被氧化成二價汞離子，與血漿蛋白、血紅蛋白結合形成蛋白結合汞。汞還可以與體液中陰離子結和，也可與含巰基的低分子化合物如半胱氨酸等含硫氨基酸結合形成可擴散汞進入腦組織和胎盤。汞與蛋白質(zhì)巰基有特殊親和力，與酶的巰基結合使一系列含巰基酶的活性受抑制，造成機體的代謝障礙，特別是中樞神經(jīng)系統(tǒng)和自主神經(jīng)的功能受到損害。
2、汞化合物可經(jīng)消化道和皮膚黏膜迅速吸收，在消化道的吸收率與其在水及胃液中的溶解度有關。吸收后在血液中主要與血漿蛋白結合，小部分與血紅蛋白結合，隨血液分布于各臟器。以腎臟含量最高，80%的汞蓄積在腎臟的近曲小管，引起腎小管上皮細胞腫脹壞死，汞離子與酶結合后，使酶活性喪失，影響細胞功能，造成中樞和自主神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂以及腎、消化道損害。
口服升汞(主要成分為氯化汞)中毒量為0.1g，成人致死量為0.3～0.5g，小兒致死量為0.1g。甘汞(主要成分為氯化亞汞)致死量為2～3g。氧化汞的致死量為1～1.5g。
