高血壓腦出血疾病病因
一、發病原因
高血壓病可導致全身各器官血管的病理性改變。腦血管在長期的高壓之下發生退行性變和動脈硬化，以適應高血壓。其中腦小動脈管壁增厚，對抗高壓，防止腦微循環灌注壓升高。這些變化在腦底的穿通動脈表現尤為嚴重。
二、發病機制
高血壓腦出血80%在幕上，20%在幕下。大腦半球的出血以基底核和視丘最常見，其次為腦干和小腦。腦出血后血腫多沿白質纖維方向擴展，出血后早期神經組織所受的影響主要是以受壓、分離及移位為主。殼核出血多系豆紋動脈出血所致，其中以外側豆紋動脈出血為常見，出血后血腫多向外囊方向發展;內側豆紋動脈出血后往往向內囊方向擴延。豆狀核出血，血腫往往較大，使大腦半球體積增大，該側大腦半球腫脹，腦回扁平，腦溝狹窄，病側尚有扣帶回疝入大腦鐮下及海馬鉤回疝入小腦幕切跡。海馬鉤回疝造成腦干及同側大腦后動脈和動眼神經受壓，同時中腦及腦橋的正中旁小動脈由于移位而斷裂，引起中腦及腦橋出血。有時血腫從大腦半球向下內側發展破入視丘及中腦。血腫也可破壞尾狀核而進入側腦室，再流入蛛網膜下腔，稱為繼發性蛛網膜下腔出血。這種繼發性蛛網膜下腔出血多聚集于小腦腹側的中部和外側孔附近以及基底部的蛛網膜下腔。若出血在小腦半球則該半球增大，往往壓迫腦干，亦容易破入蛛網膜下腔。丘腦出血多因大腦后動脈深支——丘腦膝狀體動脈及丘腦穿通動脈破裂出血，出血后血液可向內囊及腦室侵入。丘腦出血血液侵入腦室的發生率可高達40%～70%。
腦干出血最常見于腦橋，往往自中間向兩側擴大，或向上侵入中腦，亦常破入第四腦室。小腦出血多源于齒狀核，主要是小腦上動脈出血，小腦后下動脈及小腦前動脈也可是出血來源;小腦半球出血后，可跨越中線累及對側并侵入第四腦室，擴展到小腦腳者也不少見。
通常高血壓腦出血患者在發病后20～30min即可形成血腫，出血逐漸停止;出血后6～7h，血腫周圍開始出現血清滲出及腦水腫，隨著時間的延長，這種繼發性改變不斷加重，甚至發生惡性循環。因此，血腫造成的不可逆性腦實質損害多在出血后6h左右。
顯微鏡下觀察，可將腦出血分為三期：
1.出血期
可見大片出血。紅細胞多完整，出血灶邊緣往往出現軟化的腦組織，神經細胞消失或呈局部缺血改變，星形細胞亦有樹突破壞現象。常有多形核白細胞浸潤，毛細血管充血及管壁腫脹，有時管壁破壞而有點狀出血。有一點應值得注意，患者CT檢查所見的高密度區外存在一圈低密度區，與腫瘤周圍低密度區不同，不是水腫而是軟化壞死組織。因腦出血多為動脈破裂，短期內血腫大到相當的體積，對周圍腦組織壓力很高，故很易造成腦組織壞死軟化。
2.吸收期
出血后24～36h即可出現膠質細胞增生，尤其是小膠質細胞及部分來自血管外膜的細胞形成格子細胞。除吞噬脂質外，少數格子細胞存積含鐵血黃素，常聚集成片或于血腫周圍。星形膠質細胞亦有增生及肥胖變性。
3.恢復期
血液及受損組織逐漸被清除后，缺損部分由膠質細胞、膠質纖維及膠原纖維代替，形成瘢痕。出血較小者可完全修復，若出血較大常遺留囊腔。這與軟化結局相同，惟一特點是血紅蛋白代謝產物長久殘存于瘢痕組織中，使該組織呈現棕黃色。
